神经病学论文_miR-181通过调控TGFBR1表达抑制 - 立体定向和功能性神经外科杂志杂志社投稿_期刊论文发表|版面费|电话|编辑部- 立体定向和功能性神经外科杂志

来稿应自觉遵守国家有关著作权法律法规，不得侵犯他人版权或其他权利，如果出现问题作者文责自负，而且本刊将依法追究侵权行为给本刊造成的损失责任。本刊对录用稿有修改、删节权。经本刊通知进行修改的稿件或被采用的稿件，作者必须保证本刊的独立发表权。一、投稿方式： 1、请从我刊官网直接投稿。 2、请从我编辑部编辑的推广链接进入我刊投审稿系统进行投稿。二、稿件著作权： 1、投稿人保证其向我刊所投之作品是其本人或与他人合作创作之成果，或对所投作品拥有合法的著作权，无第三人对其作品提出可成立之权利主张。 2、投稿人保证向我刊所投之稿件，尚未在任何媒体上发表。 3、投稿人保证其作品不含有违反宪法、法律及损害社会公共利益之内容。 4、投稿人向我刊所投之作品不得同时向第三方投送，即不允许一稿多投。 5、投稿人授予我刊享有作品专有使用权的方式包括但不限于：通过网络向公众传播、复制、摘编、表演、播放、展览、发行、摄制电影、电视、录像制品、录制录音制品、制作数字化制品、改编、翻译、注释、编辑，以及出版、许可其他媒体、网站及单位转载、摘编、播放、录制、翻译、注释、编辑、改编、摄制。 6、第5条所述之网络是指通过我刊官网。 7、投稿人委托我刊声明，未经我方许可，任何网站、媒体、组织不得转载、摘编其作品。

神经病学论文_miR-181通过调控TGFBR1表达抑制

作者:

关键词:

摘要：

文章目录

1 资料与方法

1.1 标本收集

1.2 主要材料

1.3 实时荧光定量聚合酶链反应(qPCR)

1.4 细胞培养

1.5 细胞转染

1.6 Western bolt

1.7 荧光素酶报告基因实验

1.8 统计学处理

2 结果

2.1 IA患者和健康对照者血清miR-181表达水平比较

2.2 miR-181抑制VSMC表型转换

2.3 TGFBR1是miR-181的直接靶点

2.4 IA组织中TGFBR1蛋白表达水平

2.5 miR-181靶向调控TGFBR1的蛋白表达水平

3 讨论

文章摘要:目的探讨颅内动脉瘤（IA）中miR-181在血管平滑肌细胞（VSMC）表型转换中的作用及机制。方法收集邯郸市中心医院神经外科确诊为IA的患者80例,以及同期健康体检中心80例年龄、性别匹配的健康对照者作为研究对象。采用实时荧光定量聚合酶链反应（qPCR）检测IA患者和健康对照者血清miR-181水平。miR-181模拟物（miR-181 mimics）转染人脑VSMC检测收缩表型基因α-平滑肌肌动蛋白（SMA）、平滑肌22α蛋白（SM22α）、合成表型基因骨桥蛋白（OPN）及基质金属蛋白酶（MMP）-2和MMP-9的表达水平。采用TargetScan软件预测miR-181的靶基因,根据预测结果,采用双荧光素酶报告基因检测系统验证miR-181与转化生长因子β受体1（TGFBR1）的靶向调控关系;采用Western bolt检测手术中取出的IA组织和接受颅脑治疗的创伤患者的颞浅动脉组织中TGFBR1的表达水平。细胞中过表达TGFBR1同时转染miR-181 mimics检测SMA、SM22α和OPN的表达水平。结果 qPCR检测结果显示,IA患者与健康对照者比较,血清miR-181表达水平降低。Western bolt检测结果显示,miR-181 mimics转染VSMC后SMA、SM22α的表达水平升高,OPN、MMP-2、MMP-9表达水平降低。TargetScan软件预测结果显示,TGFBR1为miR-181的靶向调控基因,双荧光素酶报告基因检测结果显示,较TGFBR1-mut与NC mimics共转染组比较,TGFBR1与miR-181 mimics共转染组荧光素酶活性强度明显降低。IA组织较正常颞浅动脉组织中TGFBR1-wt的蛋白表达水平升高。与单独miR-181 mimics转染组比较,细胞中过表达TGFBR1同时转染miR-181 mimics后SMA、SM22α表达水平降低,OPN表达水平升高。结论 IA中miR-181表达水平降低,TGFBR1表达水平升高。过表达miR-181通过调控TGFBR1的表达水平抑制平滑肌细胞表型转换。

文章关键词:

论文分类号:R739.41

文章来源：《立体定向和功能性神经外科杂志》网址: http://www.ltdxhgnxsjwkzz.cn/qikandaodu/2021/1213/833.html